CVSF, Artículos veterinarios: Forage para disminuir la presión intraósea ocasionada por el NICF

Artículo

Alejandro Tarragó. Col. 517 COVB.
Clínica Veterinaria Sagrada Familia.
Fundación García Cugat.
IVOT.
Academia Ciencias Veterinarias de Catalunya.

 

Forage para disminuir la presión intraósea ocasionada por el NICF (Necrosis isquémica de la cabeza femoral).


Introducción:

Hablar de la técnica quirúrgica del FORAGE, es practicar una perforación en un hueso.

¿Por qué?: pretendemos crear una neovascularización en la zona, a partir de esos miles de micro fracturas que se originan a lo largo del túnel que hemos practicado.

¿Cómo se resuelve una fractura?: en principio una fractura se resuelve a base de mandar micro vasos en aumentar la vascularización o revascularización en el foco fracturarlo, con lo que se realiza al osteogénesis, y la formación del callo.

La lógica es lo que impera, Ficat por casualidad encontró la solución a las necrosis idiopáticas, en su intento de estudiar la estratigrafía de la lesión al tratarla con una broca trocleada.

De manos y ayudados por el Dr. Josep Pous, empezamos a practicar dicha técnica en la década de los 80 del siglo pasado, son centenares de casos tratados y con unos porcentajes elevadísimos de éxito.
Las técnicas no son ni modernas ni antiguas, son efectivas o no. Y el FORAGE, o las micro perforaciones como se denomina actualmente, dan siempre en mayor o menor grado resultados positivos en su aplicación.

Este trabajo fue premiado por AVEPA en los antiguos premios PURINA de cirugía, no llegó nunca a publicarse, ya que su presentación coincidió con un momento político-profesional complicado, en el que personalmente me vi involucrado (historia).
Espero que a nivel profesional y a nivel general, su publicación ayude a explicar las dudas que al respecto han surgido. La salvaguarda articular siempre ha sido nuestra primera intención.

Esta técnica, sin duda, dio paso a seguir por el camino de la bioestimulación, la fijación externa de OMS, Ilizarov, y la aplicación de PRP (factores de crecimiento, Trasplante de CMM (células madre mesenquimales)).

 

Resumen:

NICF (Necrosis isquémica de la cabeza femoral) es un cuadro patológico, con etiología muy marcada que presenta anatómico-clínico y radiológicamente características propias.
Hay una desvitalización de la cabeza femoral, parcial o total y que conduce al secuestro óseo.

Forage, técnica quirúrgica que intenta revitalizar la isquemia y el infarto de la cabeza femoral afectada mediante la disminución de la presión intraósea.

 

Palabras clave:

- NICF.
- Forage.
- Cabeza femoral.

 

Summary:

INFH (Ischemic necrosis of the femoral head) is a pathologic process which affects the femoral head, caused by several etiologic factors, and presenting a specific clinic and anatomic and radiological changes.
There is a partial or total necrosis of the femoral head which leads to a bone sequestration.

Forage, surgical technique which try to alleviate the ischemia and the vascular infarction by diminishing the pressure inside the bone.

 

Key words:

- INFH
- Forage
- Hip

 

I. NICF

La necrosis isquémica de la cabeza femoral (NICF) es un cuadro patológico de marcada etiología con un perfil anatomo-clínico-radiológico característico.

Presenta la desvitalización parcial o total de la cabeza femoral del adulto por diferentes mecanismos cuya evolución natural conduce al secuestro óseo, hundimiento del contorno cefálico y alteraciones degenerativas severas.

Hemos de diferenciar este proceso totalmente de:
1. Displasia de cadera.
2. Legg-Perthes Calve
3. Artrosis de cadera.

Existen sinónimos para definir también este proceso:
- Necrosis aséptica
- Necrosis idiopática
- Necrosis avascular
- Infarto vascular de la cabeza de fémur, etc.

Diferenciaremos: NICF post traumática de NICF no traumática o idiopática.

Esta diferenciación en nuestro campo veterinario es muy difícil de valorar, ya que por anamnesis es muy complicado saber si el efecto es causa de un tratamiento o no. Lo que sí hemos podido constatar a lo largo de nuestro trabajo clínico es que un porcentaje muy elevado de luxaciones de la cabeza femoral por causas traumáticas al cabo de unos meses acaban presentando sintomatología de NICF.

En medicina humana, y en trabajos realizados por los Dres. Aguilella, Cañadell, Azcárate, Valentí, Echevarría, J. de Guillén, Garinot, Bombelli, se recalca principalmente las etiopatologias diferenciales y sus tratamientos. Nosotros abordaremos el problema sin conocer en la mayoría de casos su etiología ni el tiempo real de duración del proceso.

Históricamente, se empieza a hablar de osteonecrosis en el siglo XVIII: Alexandre Munro en 1738. James Rosell en 1794 publicó un libro sobre la necrosis ósea en general. Pasó casi medio siglo para que se diferenciara la necrosis séptica de la aséptica, fue en 1830 Jean Cruveilher, quien definió anatómicamente las lesiones que presentaban algunas cabezas femorales a partir de una lesión traumática.

Bornstein y Plate, en 1912, reconocieron cambios en la densidad y aplanamiento de la cabeza femoral.

Haenisch, en 1925 y Freund en 1926 describen de forma detallada y meticulosa la necrosis idiopática. En el mismo año Chaudler enfatiza la definición “enfermedad coronaria de la cabeza”, lo que se conoce como enfermedad de Chaudler.

Trueta, entre los años 1950-1960, aporta datos muy importantes al comenzar a preocuparse sobre los procesos vasculares internos y externos de la cabeza femoral.

Coste en 1960, Merle d’Auvigné en 1963 y Petterson en 1964, publicaron casuística suficiente para cuantificar y cualificar dichas lesiones.

La peculiar importancia clínica de la necrosis idiopática la tenemos que valorar en:
1. Evolución hacia un deterioro articular grave.
2. Puede ser bilateral
3. Mayor incidencia en machos/varones.

Nosotros continuaremos entre las de etiología idiopática y postraumática ya que nos será en muchos casos difícil de valorar aunque la clínica y la evolución correspondan a otras etiologías.

Anatomopatológicamente y de una forma esquemática tenemos que:

 

El hueso necrótico esta desprovisto de todos los elementos celulares,
aparecen las trabéculas en forma primitiva y el espacio medular se llena de una gelatina granulosa-eosinofílica.

 

Corresponde a la imagen de un conducto óseo en reparación, un nuevo depósito de contenido osteocitario restaura la medula apareciendo un cúmulo de tejido graso.

 

A poca distancia de a la tabla ósea subcondral los conductos óseos se rompen.

 

Podemos observar que en una cabeza femoral necrosada el cartílago está solo adherido al resto del hueso por una fina banda.

 

 

II. ETIOPATOGENIA

La etiología puede ser muy variada teniendo en cuenta las diferentes causas que pueden interrumpir el aporte sanguíneo cefálico (cabeza de fémur).
Solo en las necrosis por irradiación puede hablarse de un daño celular directo.

• Necrosis postraumática. Son las que se lesionan los vasos extraóseos al producirse una fractura de cuello femoral o una luxación de cadera.
• Necrosis no traumática.
  a. Algunas de etiología muy definida.
  b. Alteraciones asociadas
  c. Idiopáticas.

En éstas la alteración vascular se produce en las microcirculación intracefálica.
Cuando queremos valorar exactamente estas lesiones hemos de realizar un estudio exhaustivo de la vascularización de la cabeza de fémur.
De forma esquemática y comparativa estudiaremos la vascularización en el hombre y en el perro, marcando las diferencias más significativas.


En el hombre:

 

A: Esquema de la vascularización extraósea proximal del fémur.

 

1-a.  Femoral común.
2-a.  Femoral superficial.
3-a.  Femoral profunda.
4-a.  Circumfleja anterior o lateral.
5-a.  Circumfleja posterior o medial.
6-a.  Del ligamento redondo (no en el perro).
7-     Anastomosis de las a. circumflejas.
8-     Ramas trocantereas.
9-a.  Retinaculares antero-inferiores.
10-a. Retinaculares postero-superiores.
11-a. Retinaculares postero-inferiores.
12-m. Psoas.
13-m. Cuadrado crural.
14-m. Obturador externo.
15-m. Piramidal.
16-m. Obturador interno y gemelos.
17-     Cápsula.

B: Esquema de la vascularización intraósea

1-a. Epifisarias laterales.
2-a. Epifisarias mediales.
3-a. Del ligamento redondo (perro no).


En el perro:

Según los esquemas de M.A. Berthelet tenemos la siguiente distribución vascular:

• A. gluteocaudal. Sale de la cavidad pelviana y rodea la gran incisura ciática mediante el nervio ciático. Manda 2 ramas muy próximas la una de la otra al borde dorsal del musculo glúteo profundo. Pasadas estas zonas se anatomosan entre si y son recogidas por la circumflexa lateral.
• A. glúteocraneal. Nace en la base de la espina iliaca craneodorsalmente, saliendo una rama que va hasta el cuello del íleo justo en la zona del acetábulo dorsalmente. Riega la parte dorsal de la capsula.
• A. circumflexa femoral lateral. Llega justo a la terminación del músculo Psoas ilíaco y el origen del músculo vasto lateral. Pasa entre el músculo vasto intermedio y da una rama ascendente que irriga la parte femoral de la cápsula. Se divide en dos ramas, una se una a la a. glútea y la otra se ramifica e irriga la parte craneal de la cápsula en dirección al cuello del íleo.
• A. circumflexa femoral medial. Va por la zona profunda del miembro en el borde craneal del pubis. Cruza la inserción del músculo psoas ilíaco y en dirección de los músculos aductores y semimembranosos.
• Rama del obturador. Borde craneal del agujero obturador.
• Rama profunda. Que va a la zona medial de la cápsula, se ramifica y acaba en el músculo obturador.

 

 

 

Continuará...